Interaksi Obat (Bisoprolol) dengan Reseptor

Interaksi obat dan reseptor merupakan salah satu bahasan dalam farmakodinamika. Secara umum ada dua jenis mekanisme kerja obat, yakni mekanisme aksi spesifik (khas) dan non-spesifik. Contoh mekanisme obat non spesifik adalah aksi yang ditimbulkan oleh Al(OH)₃ dan Mg(OH)₂. Selain memberikan efek pada lambung yakni dengan menurunkan asam lambung dengan cara mengikat HCl sehingga terbentuk AlCl₃ dan MgCl₂. Mekanisme aksi senyawa tersebut dikatakan tidak spesifik karena mekanisme terhadap asam yang ditimbulkan tidak hanya dapat terjadi di manapun termasuk di luar tubuh. Sedangkan mekanisme aksispesifik adalah mekanisme dimana Obat akan  menimbulkan efek apabila  bekerja pada molekul protein spesifik berupa reseptor dapat menstimulasi aksi fisiologi tubuh tertentu. Mekanisme aksi ini  dapat dicontohkan misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor beta‐1 yang selanjutnya akan memberikan efek diuretic.

Pada tugas ini akan dibahas mengenai mekanisme obat yang speseifik yakni interaksi obat dan reseptor. Perlu kita ketahui bahwa reseptor merupakan Suatu makromolekul seluler yang secara spesifik dan langsung mampu berikatan dengan ligan  untuk memicu signaling kimia antar maupun dalam sel sehingga menimbulkan efek menimbulkan efek. Ada beberapa fungsi reseptor dalam tubuh, yakni diantaranya :

Sedangkan yang dimaksud dengan ligan adalah molekul spesifik yang mampu berikatan dengan reseptor untuk dapat memberikan efek tertentu. Ada beberapa senyawa maupun molekul baik yang berupa senyawa endogen maupun eksogen yang dapat bertindak sebagai ligan, yakni antara lain :

·     Hormones   : senyawa yang dihasilkan oleh kelenjar eksokrin dan disekresikan melalui peredaran darah menuju sel target yang jauh (contoh : insulin, andogen)

·     Autokrin     : hormon yang beraksi lokal (contoh : prostaglandin)

·     Neurotransmitter   : senyawa yang dilepaskan oleh ujung saraf sebagi respon dari depolarisasi (contoh : asetilkolin)

·     Sitokin                    : merupakan  ligan yang diproduksi oleh sel-sel pada sistem imunitas. Targetnya bisa jauh atau dekat (contoh : interferons, interleukins)

·     Membrane-bound ligands  :  terdapat pada permukaan sel, mengikat pada reseptor komplementer sel yang lain sehingga menjembatani interaksi antar sel

·     Obat /bahan kimia : merupakan senyawa yang dipaparkan dari luar. dengan tujuan untuk memberikan efek tertentu bagi tubuh.

Obat yang dapat bereaksi dan membentuk kompleks ikatan dengan reseptor selanjutnya akan menimbulkan efek fisiologis melalui beberapa tipe mekanisme antara lain (1) pengendalian penutupan dan pembukaan ion channels, (2) memicu rangkaian proses biokimiawi terkait protein-G, (3) menstimulasi kinase dan (4) mempengaruhi pengaturan transkripsi pada sintesis protein dalam sel.

Mekanisme pengendalian chanel ion. Reseptor yang terkait dengan mekanisme pengaturan ion disebut juga ionotropicresepto. Contoh ionotropic reseptor diantaranya adalah reseptor GABA yang terkait dengan pengaturan ion Cl-, dan reseptor N yang terkait dengan pengendalian chanel ion Na+. Kompleks yang terbentuk dari ligan dan reseptor GABA akan mempengaruhi lamanya waktu pembukaan chanel ion Cl-, sehingga nantinya akan mempengaruhi banyaknya konsentrasi ion Cl-.

Reseptor yang terkat dengan protein G. resepor yang memiliki mekanisme kerja seperti ini dikenal dengan sebagai reseptor metabotropok, contonya adalah reseptor alpha,  dan reseptor beta. Contoh, apabila terjadi stimulasi pada reseptor alpha, maka akan mengaktivasi osfolipase untuk menghasilkan inosit triphosphat yang akan menimbukan  pelepasan ion Ca2+ sehingga memicu terjadinya kontraksi otot polos.

Reseptor yang cara kerjanya terkait dengan kinase (kinase linked receptor). Kompleks yang terbentuk antara ligan dan resetor ini akan menstimulasi mengaktivasi enzim kinase karena sisi intraselular merupakan enzim sitoplasmik (berupa protein tyrosine kinase). Beberapa contoh reseptor dengan mekanisme kerja seperti ini antara lain insulin, interferon, PDGF (platelet derived growth factor), dan EGF (epidermal growth factor.

reseptor nuklear atau intracellular merupakan cytosolic receptor sebagai sasaran (tempat aksi) zat atau obat yang bersifat lipofilik. Translasi RNA ke dalam protein dikendalikan oleh seperangkat molekul lain yang dikenal sebagai regulator atau faktor transkripsi (transcription regulators or factors). Contoh obat dengan mekanisme ini adalah hormon steroida . Hormone ini mudah masuk ke dalam sel yang kemudian menstimuli regulataor atau faktor transkripsi ini di dalam sitoplasma atau nukleus. Dengan demikian zat atau obat ini dapat menimbulkan efek pada sintesis protein tertentu yang sintesisnya disandi oleh gena tertentu yang terkode di dalam DNA, misalnya efek anabolik dari steroida tertentu seperti nandrolon.

Interaksi Reseptor Dan Obat Beta Blocker

Satu contoh obat yang akan dijelaskan dengan rinci mengenai interaksinya dengan reseptor hingga menimbulkan aksi dan member efek terapetik adalah bisoprolol. Bisoprolol merupakan obat anti hipertensi golongan  beta blocker. Obat-obat golongan beta blocker sering juga disebut beta-adrenergic blocking agents. Sesuai namanya  ini akan bekerja pada reseptor beta, dan akan menimbulkan efek melalui mekanisme reseptor yang terikat protein-G.

Reseptor beta merupakan jenis reseptor adrenergik yang bersifat peka terhadap isoprenalin. Reseptor ini dibedakan menjadi reseptor beta-1 dan beta-2. Reseptor beta-1 terdapat di jantung, mata, dan ginjal-ginjal. Sedangkan reseptor Beta-2 ditemukan dalam paru-paru, saluran pencernaan, hati, kandungan (uterus), pembuluh-pembuluh darah, dan otot kerangka. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf simpatis.

Beta-2 berfungsi sebagai  bronchodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak. Beta-1 memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung (efek inotrop dan kronotrop). Sedangkan stimulasi reseptor beta‐1 pada nodus sino‐atrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi jantung. Pada ginjal, stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan penglepasan rennin, meningkatkan aktivitas system renninangiotensin‐aldosteron. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air.

Pada penderita hipertensi, penurunan tekanan darah dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan golongan beta blocker yang mekanisme kerjanya antagonis dngan mekanisme kerja reseptor beta. Obat-obat golongan beta blocker akan berikatan dengan reseptor beta-1, dan memberi hambatan pada reseptor tersebut sehingga yang terjadi adalah sebaliknya. Beta blocker Menghambat secara kompetitif  adrenergik NE dan Epi (eksogen dan endogen) pada adrenosptor beta, kontraksi dan denyut jantng menurun dan terjadi penurunan takanan darah.

Obat- obat golongan Beta‐blocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air atau lipid. Golongan yang larut lipid Semuanya diabsorbsi dengan baik disaluran cerna, tetapi memiliki bioavailabilitas rendah(>50%). Sehingga  biasanya harus diberikan beberapa kali dalam sehari . Eliminasinya melalui metabolisme di hati dan diekresikan di gnijal dalam jumlah yang sedikit (10%). Sedangkan yang larut air tidak mengalami metabolism sehingg seluruhnya dieksresi utuk melalui ginjal. biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali dalam sehari. Bisoprolol merupakan golongan beta blocker yang memiliki kelarutan di antara keduanya, sehingga di absorbsi baik disaluran cerna dan eliminasi melalui hati dan ginjal.

Refrensi : Beth Gormer, 2007, terj. Diana Lyrawati, 2008

Mengenal Granuomatosa

a.       Defisi

Granuloma merupakan salah satu perwujudan dari salah satu jenis radang kronik yakni granulomatosit. Radang korinis terjadi bila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap, atau bila penyebab ringan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan olaeh reaksi imunologik. Radang kronis merupakan radang yang berlangsung lama yakni berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan yang ditandai dengan histologist sebagai berikut :

1.       Infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma.

2.       Kerusakan sel

3.       Penggantian jaringan ikat yang terkena oleh suatu proses yang ditandai oleh proliferasi pembuluh darah(angiogenesis) dan fibrosis.

Granulomatosa merupakan proses radang kronik yang khas terdiri dari sel-sel macrophage yang trakumulasi dan teraktifasi, yang sering mengembang menyerupai sel epithel (disebut epithelioid). Pada granuloma terjadi agregasi makrofag mikroskopis yang berubah menjadi sel-sel epitel seperti dikelilingi oleh  leuokit mononuklear, terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma. Dalam pewarnaan, sel epiteloid akan terlihat pink pucat, sitoplasma granular dengan batas sel tidak jelas sering muncul untuk bergabung ke dalam satu sama lain. Intinya tidak sepadat limfosit, berbentuk oval atau memanjang, dan dapat menununjukkan lipat dari membran. Granulomas dewasa akan mengembangkan tepi dilampiri fobroblas dan jaringan ikat. Sel ephiteloid sering bergabung untuk membentuk sel raksasa di pinggiran atau kadang-kadang di tengan granulomas. Sel raksasa ini dapat mencapai diameter 40-50 mikrometer, Mereka memiliki massa besar sitoplasma yang mengandung 20 atau lebih dan dapat menjadi langerhans-tipe sel raksasa atau yang lain

b.       Jenis-jenis granulomatosa

Secara umum, ada dua jenis granulomatosa berdasarkan penyebabnya, yakni

1.           Granuloma benda asing: ditandai benda asing yang relative inert, umumnya tidak terjadi nekrosis,  dan adapat disebabkan oleh adanya  bahan sintetik (benang operasi), bedak, asbes, maupun serat yang cukup besar.

Contoh :  adanya serat  yang cukup besar untuk menghalangi fagositosis oleh satu makrofah dan tidak menghasut peradangan atau respon kekebalan tubuh tertentu, Sel epitheloid, membentuk sel raksasa dan muncul ke permukaan untuk membungkus benda asing tersebut. Bahan asing biasanya dapat diidentifikasi tengah Granuloma, terutama jika dilihat dengan cahaya terpolarisasi. 

2.       Granuloma autoimun: dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T terhadap antigen yang sulit di degradasi.  Disebabkan insoluble particle, khususnya mikroba yang dapat menginduksi respon immun. Makrofag  mencaplok partikel  yang tak dapat dihancurkan tersebut sehingga  mengaktifkan T lymphosit membentuk  Epithelioid dan multinucleated giant cell

2.

3.       Ada radang pula granulomatosa yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis ulseratif, sarkoidosis.

c.           Penyebab dan Mekanisme Granulomatosa

Granulomatosa berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi :

1.       Granulomatosa benda asing

Merupakan jenis granulomatosa yang disebabkan oleh benda-benda asing (abiotik) seperti benang bedah, asbes, talk, dan lain-lain

2.       Ganulomatosa autoimun

Merupakan jenis granulomatosa yang disebabkan oleh adanya infeksi seperti :

o Infeksi  Mikobakteri: tbc, lepra, virus

o Infeksi treponema: sifilis

o Infeksi jamur: histoplasma

o Infeksi parasit: skistosomiasis

Mekanisme Terbentuknya Granulomatosa

Adanya infeksi yang tak bisa diatasi oleh tubuh, membuat tubuh terus menerus mengeluarkan berbagai antibody dan komplemen untuk menghancurkan antigen tersebut. Hai ini didikuti dengan aktivasi makrofag ke jaringan tersebut. Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar, sintesis protein, mobilitas, aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya. Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal, mencakup sitokin yang diproduksi oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ), endotoksin bakteri, berbagai mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin. Makrofag yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan produk antara lain :

-         Protease asam dan protease netral yang merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan.

-        Komponen komplemen dan faktor koagulasi yang meliputi protein komplemen C1-C5, properdin, faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan.

-         Spesies oksigen reaktif dan NO, berfungsi dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba.

-         Metabolit asam arakhidonat. Metabolit asam arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam proses peradangan.

-         Sitokin seperti IFN α dan β, IL 1, 6 dan 8, faktor nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi sel otot polos, fibroblas dan matriks ekstraselular.

Pada radang kronik, makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN- γ yang akan mengaktivasi makrofag. Makrofag teraktivasi, selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain, juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit, sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit, yang menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak disebut sel Datia.

Selain makrofag, pada peradangan kronik juga ditemukan limfosit, sel plasma, eosinofil dan sel mast. Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit. Limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada rangsang imun spesifik (infeksi) dan peradangan yang diperantarai nonimun (infark atau trauma jaringan). Telah disebutkan di atas bahwa aktivasi limfosit memiliki hubungan dengan aktivasi makrofag, menyebabkan terjadinya fokus radang akibat proliferasi dan akumulasi makrofag di tempat cedera.

Komputer DNA

“KOMPUTER TERCANGGIH MULAI DIKEMBANGKAN UNTUK DETEKSI SEL KANKER”

Teknologi Informasi dan Komunikasi (TIK) mengalami perkembangan yang pesat dan dimanfaatkan di semua sektor kehidupan, termasuk di bidang kesehatan. Penerapan TIK di bidang kesehatan atau  yang dikenal dengan e-Health merupakan suatu tuntutan organisasi, tidak saja di sektor pemerintah, tetapi juga swasta. Tujuannya agar pelaksanaan pelayanan lebih berkualitas dan efisien. Bila penerapan TIK di bidang kesehatan berhasil mencapai sasaran, maka pencapaian Millennium Development Goals (MDGs) dan peningkatan derajat kesehatan masyarakat dapat dipercepat.

 Penerapan TIK di bidang kesehatan dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu penerapan TIK untuk manajemen kesehatan dan untuk pelayanan kesehatan.TIK dapat digunakan juga untuk membantu pelaksanaan survei epidemiologi penyakit atau pengamatan kejadian penyakit dari hari ke hari, sehingga kejadian luar biasa penyakit dapat secara cepat diantisipasi. Dengan TIK, maka peningkatan gizi buruk, peningkatan kejadian malaria, diare, demam berdarah, dapat terdeteksi lebih dini melalui perangkat TIK yang bergerak. Sedangkan salah satu cotoh nyata penerapan TIK untuk pelayanan kesehatan adalah mulai diterapkannyan Komputer  dalam bidang kesehatan yaitu dengan ditemukannya Komputer DNA.

Komputer DNA merupakan komputer yang diciptakan dengan menganalogikan kode-kode yang tersmpan dalam gen degan pembacaan kode biner komputer. Komputer yang sistem kerjanya meniru sistem kerja gen dalam sel mahluk hidup. Komputer yang diciptakan dari molekul-molekul DNA yang dikombinasikan dengan enzim-enzim dan dibuat dalam satu tetes air  sebagai sarana inipu, output software maupun hardware.

Komputer DNA merupakan Komputer tercanggih yang ditemukan saat ini. Ada beberapa keunggulan yeng dimiliki oleh Komputer DNa ini dibandingkan Komputer konvensional.  Beberapa keunggulan itu antara lain :

-          Mampu melakukan perhitungan dengan sangat cepat karena menggunakan sistem paralel(bersamaan) dibandingkan dengan komputer biasa yang menggunakan sistem linier atau berurutan,yaitu dengan cara menghitung satu per satu yang memakan waktu lama.

-           Ukuran Komputer sangat kecil . Komputer ini menggunkan molekul DNA yang sangat kecil sebagau memori penyimpanan. 1 gram DNA yang sudah dikeringkan memiliki kapasitas menyimpan informasi dalam jumlah yang sama dengan 1 trilyun CD (Compact Disc). Padahal1 gram DNA kering itu ukurannya hanya sebesar butiran gula pasir.

-          mempu mendiagnosis dan mengobati kanker tertentu.

 Cara Komputer DNA Mendiagnosa Kanker

            Komputer DNA memiliki tiga segmen utama yang bekerja otomatis. Segmen pertama bekerja mengindera tingkat senyawa-senyawa abnormal, seperti yang diproduksi sel-sel kanker. Fungsi segmen ini mirip komputer yang dijalankan dengan algoritma sederhana. Deteksi kanker prostat misalnya. Jika kadar dua molekul mRNA PPAP2B dan GSTP1 berada pada tingkat di bawah kadar normal, dan kadar mRNA lain (PIM1 dan HPN/) meningkat,  maka di sanalah ada sel-sel kanker prostat.

Saat segment komputasi "memutuskan" adanya kanker, ia memerintahkan segmen kedua untuk melepas segmen ketiga yang merupakan obat antikanker (berupa DNA antisens).Segmen kedua menginformasikan piranti keras enzim untuk memotong untai DNA pada daerah yang sudah dikenal di segmen ketiga. Untai tunggal segmen ketiga yang lepas ini menekan aktivitas gen kanker prostat.

 Namun sejauh ini komputer DNA hanya bekerja dalam batas-batas keseimbangan larutan garam sangat renik. Banyak rintangan yang harus dihadapi sebelum menerapkan untuk penyakit sesungguhnya.

MENGANAL HISTIDINEMIA

HISTIDINEMIA

Definisi :

Histidinaemia ,merupakan suatu kelainan yang diwariskan secara genetik yang ditandai dengan tingginya kadar histidin dalam darah. Hal ini  diakibatkan oleh kurangnya kadar histidase (histidin ammonialyase , E.C. 4.3.1.3 ) , suatu enzim yang bertanggung jawab untuk deaminasi asam amino esensial histidin untuk membentuk asam uronat,  kemudian dimetabolisme menjadi asam formiminoglutamat dan akhirnya menjadi asam glutamat. Dalam gangguan ini, histidin yang ditransaminasi membentuk turunan imidazol .

Histidinemia merupakan suatu kelainan langka. Kelainan ini bersifat asimtomatis sehingga kebanyakan seseorang yang memiliki kelainan histidinemia tidak menyadari akan kelainan ini. Tidak ada tanda-tanda fenotip pada penderita kelainan ini. Sehingga pengujian yang dilakukan untuk mendiagnosa seseorang memiliki kelainan histidinemia ialah dengan metode screening.

Diagnosa

Pengujian untuk mendiagnosa kelainan ini pada seseoramg dilakukan dengan metode screening. Probandus yang akan didiagnosa dipilih utamanya mereka yang memiliki cacat intelektual, masalah perilaku, gangguan belajar atau keterlambatan perkembangan. Pengujian dapat dilakukan dengan beberapa metode :

1.   Mengambil keringat pasien.

      keringat pada orang normal akan mengandung asam uronat sedangkan pada seseorang dengan kelainan histidinemia tidak ditemukan asam uronat dalam keringatnya.

2.  Mengukur konsentrasi histidin pada plasma yang diukur dengan asam amino analyzer (HPLC Waters Sistem menggunakan kolom penukar kation lithium).

3.  Menentukan adanya Histidin pada urin yang ditentukan oleh penghambatan uji Guthrie ,menggunakan 1-2 -4- triazole - alanine sebagai inhibitor dari bakteri Bacillus subtilis.

Seseorang dikatakan memiliki kelainan histidinemia apabila pada hasil diagnosa terdapat tingkat histidin pada darah ialah sebesar  6 mg/100 mL atau lebih.

Simptomatis

Seseorang dengan kelainan histidimia sebagian besar tidak menyadari kelainan ini. Tidak ada kelainan fenotip yang spesifik. Namun gejala histidineamia ditandai dengan peningkatan dalam darah , cairan serebrospinal  ( CSF ), dan  urin yang mengandung imidazol. Histidinaemia mungkin menyebabkan penderitanya mioklonik kejang , penyakit hati , defisiensi zinc ,gangguan bicara , autisme , dan skizofrenia.

Keadaan histidinaemia dapat menyebabkan kerusakan pada saraf pusat system.8 - '2 A. menurut studi oleh W K Lam, M A Cleary, J E Wraith, J H Walter menunjukkan lebih dari 20 % dari 104 pasien dengan berdampak pada pertumbuhan, perkembangan , dan kesehatan. Histidinaemia juga diduga memiliki konstribusi tinggi terhadap keterbelakangan mental dan keterlambatan bicara . Namun beberapa pengujian yang telah dilakukan menyatakan tidak ada hubungan lngsung antara histidinemia dengan kerusakan otak. 

Pengobatan

histidin mungkin menimbulkan efek merugikan pada anak yang sedang berkembang . karena umumnya penderita histidinemia mengalami keterlambatan bicara dan keterbelakangan mental. Hingga saat ini masih dikembangkan cara pengobatan histidinemia yang efektif. Karena sejauh ini  belum ada pengobatan yang dapat mengobati atau menatasi efek.

Sejauh ini tidak ada efek nyata dari pengobatank dari histidinemia yang pernah diaplikasikan. Salah satu metode yang telah dijalankan untuk mengatasi kelainan ini adalah dengan diet histidin. Dari penenlitian yang dilakukan oleh  W K Lam, M A Cleary, J E Wraith, J H Walter, menunjukkan bahwa diet histidin yang dicobakan mampu menurunkan kadar histidin dari 6 mg/100ml menjadi 4mg/100ml. namun peneurunan ini tidak menunjukkan kolerasi spesifik pada penderita yang melakukan diet bertahun-tahu maupun yang tidak.

.

Urena lobata L.

Famili             : Malvaceae

1.     Nama Ilmiah               :  Urena lobata L.

2.     Nama Lokal                : Pulutan (Jawa)

3.     Suku                            : Malvaceae

4.     Marga                         : Urena

5.     Perawakan Tumbuhan

a.      Habitus                 : Perdu

b.     Tinggi                   : 1-3 m

c.      Panjang Umur       : Tahunan

d.     Bagian Lain Sain Akar Dalam Tanah : -

e.      Ekologi                 : Terdistribusi di seluruh dunia, utamanya daerah tropis, tahan

  terhadap iklim kering.

f.      Penyerbukan         : Penyerbukan silang

g.     Pembiakan                        : Generatif menggunakan biji, vegetative dengan stek batang

6.     Akar

a.      Susunana Akar      : Akar tunggang berwarna coklat

b.     Akar Dengan Fungsi Khusus : -

7.     Batang

a.      Bentuk Batang      : Bulat, berkayu, berwarna hijau coklat

b.     Permukaan Batang: nodus jelas

c.      Arah Tumbuh Batang : Ke atas (fototrof)

d.     Percabangan         : Simpodial

e.      Alat-Alat Lain      : -

8.     Daun

 

a.      Jenis Daun                                    : Tunggal

b.     Bentuk /Bangun Daun      :Berbentuk delta

c.      Ujung Daun                      : Runcing

d.     Pangkal Daun                   : Berlekuk

e.      Susunan Tulang Daun      : Menjari (palminervis)

f.      Tepi Daun                         : Berlekuk menjari ( Palmatilobus)

g.     Daging Daun                     : -

h.     Warna Daun                     

-        Atas                             : Hijau

-        Bawah                         : Hijau

i.       Permukaan Daun             

-        Atas                             : Kasar (scaber)

-        Bawah                         : Kasar (scaber)

j.       Ujung Daun         

-        Panjang                       : ± 11 cm

-        Lebar                           : ± 7

k.     Apendiks                           : -

l.       Filotaksis                          : Sparsa 2/5

9.     Bunga

a.      Jumlah Bunga                   : Tunggal

b.     Infloresensi                       : Terpencar (tunggal)

c.      Bentuk Bunga                   : Berukuran kesci, mahkota berbentuk bulat telur terbalik.

d.     Kelopak (Calyx)

-        Jumlah                                    : 5

-        Warna                         :Hijau

e.      Tajuk Bunga                    

-        Jumlah                        : 5

-        Warna                         : Merah muda

f.      Benang Sari                      : Berbentuk tabung

g.     Bakal Buah                       : Beruang 5

h.     Kedudukan                        : Tumbuh di ketiak daun

i.       Jumlah Ruang                   : 5

j.       Musim Perbungaan          : Sepanjang tahun

10.  Buah

-        Tipe Buah                   : Kendaga, beruang lima, tertutup rambut. Buah yang

  kering dapat pecah menjadi 5 bagian

-        Warna                         : Berwarna hiajau, buah yang kering berwarna coklat.

11.  Lain-Lain                                :

12.  Nama Simplisia                      : -

13.  Khasiat                                    : - Daun           : sebagai peluruh dahak, obat mencret dan

  obat luka baru

­- Akar            : sebagai obat demam, obat perut nyeri, bunganya untuk mengobali bisul dan borok.

14.  Kandungan Kimia                  : - Daun           : Saponin, flavonoid, tanin 

­- Akar            : Saponin, flavonoid