a.
Defisi

1.
Infiltrasi sel mononuclear,
yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma.
2.
Kerusakan sel
3.
Penggantian jaringan ikat
yang terkena oleh suatu proses yang ditandai oleh proliferasi pembuluh
darah(angiogenesis) dan fibrosis.
Granulomatosa merupakan proses
radang kronik yang khas terdiri dari sel-sel macrophage yang trakumulasi dan
teraktifasi, yang sering mengembang menyerupai sel epithel (disebut
epithelioid). Pada granuloma terjadi agregasi
makrofag mikroskopis yang berubah menjadi sel-sel epitel seperti dikelilingi
oleh leuokit mononuklear, terutama
limfosit dan kadang-kadang sel plasma. Dalam pewarnaan, sel epiteloid akan
terlihat pink pucat, sitoplasma granular dengan batas sel tidak jelas sering
muncul untuk bergabung ke dalam satu sama lain. Intinya tidak sepadat limfosit,
berbentuk oval atau memanjang, dan dapat menununjukkan lipat dari membran. Granulomas dewasa akan mengembangkan tepi dilampiri fobroblas
dan jaringan ikat. Sel ephiteloid sering bergabung untuk membentuk sel raksasa
di pinggiran atau kadang-kadang di tengan granulomas. Sel raksasa ini dapat
mencapai diameter 40-50 mikrometer, Mereka memiliki massa besar sitoplasma yang
mengandung 20 atau lebih dan dapat menjadi langerhans-tipe sel raksasa atau
yang lain
b. Jenis-jenis granulomatosa
Secara umum, ada dua jenis
granulomatosa berdasarkan penyebabnya, yakni
1.
Granuloma benda
asing: ditandai benda asing yang relative inert, umumnya tidak terjadi
nekrosis, dan adapat disebabkan oleh
adanya bahan sintetik (benang operasi),
bedak, asbes, maupun serat yang cukup besar.
Contoh : adanya serat yang cukup besar
untuk menghalangi fagositosis oleh satu makrofah dan tidak menghasut peradangan atau respon kekebalan tubuh tertentu,
Sel epitheloid, membentuk sel raksasa dan muncul ke permukaan untuk
membungkus benda asing
tersebut. Bahan asing biasanya
dapat diidentifikasi tengah Granuloma, terutama jika dilihat dengan cahaya
terpolarisasi.
2.
Granuloma autoimun:
dibentuk karena reaksi imun diperantarai sel T terhadap antigen yang sulit di
degradasi. Disebabkan insoluble particle, khususnya mikroba yang
dapat menginduksi respon immun. Makrofag
mencaplok partikel yang tak dapat
dihancurkan tersebut sehingga
mengaktifkan T lymphosit membentuk
Epithelioid dan multinucleated giant cell
2.
3.
Ada radang pula
granulomatosa yang tidak diketahui sebabnya seperti colitis ulseratif,
sarkoidosis.
c.
Penyebab dan Mekanisme Granulomatosa
Granulomatosa berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi :
1.
Granulomatosa
benda asing
Merupakan
jenis granulomatosa yang disebabkan oleh benda-benda asing (abiotik) seperti
benang bedah, asbes, talk, dan lain-lain
2.
Ganulomatosa
autoimun
Merupakan
jenis granulomatosa yang disebabkan oleh adanya infeksi seperti :
o Infeksi Mikobakteri: tbc, lepra, virus
o Infeksi treponema: sifilis
o Infeksi jamur: histoplasma
o Infeksi parasit: skistosomiasis
Mekanisme Terbentuknya Granulomatosa
Adanya
infeksi yang tak bisa diatasi oleh tubuh, membuat tubuh terus menerus
mengeluarkan berbagai antibody dan komplemen untuk menghancurkan antigen
tersebut. Hai ini didikuti dengan aktivasi makrofag ke jaringan tersebut.
Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan
diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar, sintesis protein,
mobilitas, aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya.
Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal, mencakup sitokin yang diproduksi
oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ), endotoksin bakteri, berbagai
mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin. Makrofag
yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan
produk antara lain :
-
Protease asam dan protease netral yang
merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan.
-
Komponen
komplemen dan faktor koagulasi yang meliputi protein komplemen C1-C5,
properdin, faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan.
-
Spesies oksigen reaktif dan NO, berfungsi
dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba.
-
Metabolit asam arakhidonat. Metabolit asam
arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam
proses peradangan.
-
Sitokin seperti IFN α dan β, IL 1, 6 dan 8, faktor
nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi
proliferasi sel otot polos, fibroblas dan matriks ekstraselular.
Pada
radang kronik, makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat
peradangan. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN- γ yang akan
mengaktivasi makrofag. Makrofag teraktivasi, selain bekerja memfagositosis
penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain, juga akan mengeluarkan
IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit, sehingga dengan demikian akan
membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit, yang menyebabkan
makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus
radang. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak
disebut sel Datia.
Selain
makrofag, pada peradangan kronik juga ditemukan limfosit, sel plasma, eosinofil
dan sel mast. Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan
menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan
molekul yang merekrut monosit. Limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada
rangsang imun spesifik (infeksi) dan peradangan yang diperantarai nonimun
(infark atau trauma jaringan). Telah disebutkan di atas bahwa aktivasi limfosit
memiliki hubungan dengan aktivasi makrofag, menyebabkan terjadinya fokus radang
akibat proliferasi dan akumulasi makrofag di tempat cedera.
0 komentar:
Posting Komentar